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10 août 2015
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Niveau de mise à jour : 4

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LA MALADIE TUBERCULEUSE

C’est, en règle, une maladie d’évolution lente.

- 1) La pénétration dans l’organisme se fait avant tout par voie respiratoire et plus rarement digestive.
- 2) Le bacille est capté par les macrophage.
- 3) Il se multiplie (très lentement en général) dans ces macrophages (qui ne parviennent guère à le détruire).
- 4) De nombreuses cellules immunocompétentes migrent autour de ces macrophages.
- 5) Cet "enkystement" entraîne une anoxie de cette zone.
- 6) A ce stade, 4 évolutions possibles :

  • A) auto-stérilisation (rare),
  • B) stabilisation : tout reste en l’état : il y a équilibre entre le BK et l’organisme. Le germe persiste. C’est la primo-infection ;
  • C) ramollissement de la lésion (formation de caséum) avec "creusement", aboutissant à 2 possibilités (non exclusives l’une de l’autre) (évolutions moyennement fréquente) :
    • a) effraction et déversement dans une bronche avec dissémination aux autres bronches et dans l’environnement (contagiosité) et formation de la caverne ; ceci abouti la destruction pulmonaire ;
    • b) effraction dans un vaisseau avec (surtout si les défenses sont peu actives) dissémination sanguine (septicémie tuberculeuse) tous les organes (avec prédominance pour poumons (milliaire tuberculeuse), surrénales, rein, organes génitaux, méninges, etc...) ;
  • D) passage à un caractère aigu, avec diffusion pulmonaire et septicémique brutale et intense à la suite d’une baisse importante des défenses (probablement ancienne phtisie galopante) (évolution exceptionnelle).

ASPECT DU GERME

- Bacille (à structure de paroi de Gram +, mais se colorant pas par la méthode de Gram),
- Acido-alcoolo-résistant (après coloration au Ziehl il n’est pas décoloré, contrairement à toutes les autres bactéries pathogènes, par un mélange d’alcool et d’acide).
- Il se présente volontiers en bacilles assez longs, fins, souvent un peu flexueux et granuleux. Ils sont généralement réunis en amas, rappelant les corynébactéries.
- Dans les prélèvements pathologiques (au moins dans les pays occidentaux) ils sont généralement rares ou extrêmement rares à tel point qu’il est fréquent de ne pas les voir à l’examen microscopique : le sensibilité de la microscopie, faite dans les règles de l’art (20 mn d’examen microscopique), par rapport la culture, est en France de seulement 30 et 50 %.

CULTURE

Les mycobactéries tuberculeuses :
- exigent des milieux de culture particuliers,
- ne donnent une pousse visible qu’après plusieurs semaine (4 semaines pour M. tuberculosis et M. africanum, 12 à 14b semaines pour M. bovis),
- elles sont aérobies strictes,
- leur température optimale de croissance est de 36° C.
- les colonies, blanches ou crème, ont généralement un aspect caractéristique.

CARACTERES BIOCHIMIQUES

Ils ne présentent d’intérêt que pour l’identification, après culture, des germes.

ANTIGENICITE, IMMUNITE

Les cires de la paroi ne jouent guère de rôle dans l’immunité
Il existe un polysaccharide qui induit la formation d’anticorps (Ac). Ces Ac ne semblent pas avoir de rôle immunitaire et n’ont pas d’intérêt diagnostic.
Les protéines de mycobactéries sont les substances utilisées dans la cuti-réaction et l’intradermoréaction (IDR) la tuberculine (test de Mantoux) (cf infra).

L’immunité antituberculeuse est caractérisée par le phénomène de Koch [1]. C’est un mécanisme de migration cellulaire : lorsque l’on injecte des protéines de mycobactéries dans un organisme qui, immunologiquement, connaît déjà ce germe, des cellules (surtout des macrophages) migrent vers ce point d’inoculation et s’y immobilisent. Le phénomène se détecte (se "lit") par la perception d’une induration, d’une nodosité sous-cutanée (et surtout pas d’une rougeur !). C’est cette propriété que l’on utilise lors des IDR ou cuti-réaction la tuberculine.
Dans sa forme extrême la réaction peut même devenir phlycténulaire (présence de bulles) et être suivi d’une nécrose.

C’est ce même phénomène de Koch qui est responsable des mécanismes de la maladie, pouvant aboutir un enkystement des germes ou une destruction tissulaire (cf. ci-dessus).

Ce phénomène de Koch a un caractère protecteur : tout BK pénétrant dans un organisme protégé par la mémoire immunitaire est, normalement, immédiatement phagocyté et détruit ou rejeté.

Il est impératif de savoir que la mémoire immunitaire concernant le BK est brève, de l’ordre de 6 mois. Ceci signifie qu’une personne s’étant débarrassée, spontanément ou grâce un traitement, du germe (pathogène ou vaccinal (BCG)) a perdu toute mémoire immunitaire 6 mois plus tard et que, par conséquent, elle peut faire une nouvelle infection ! Pour que l’immunité persiste il est indispensable que le germe persiste dans l’organisme : c’est une immunité "de surinfection".

DIAGNOSTIC

- Bien sur ne pas oublier la clinique... mais ne pas oublier que la tuberculose a été dite "la (ou une des !) grande simulatrice"... et c’est bien vrai !
Surtout n’oublions pas d’y penser : sous prétexte qu’elle est devenu une maladie rare en Europe, on l’oublie lorsqu’elle n’a pas des signes d’appel typiques... ce qui est, là, vraiment rare !
Cette maladie persiste, en particulier chez les immigrés et les vieillards... mais ce n’est pas un groupe limitatif, à moins que l’on ne se considère comme vieillard partir de 20 ans !
- Ne pas oublier les signes radiologiques, fondamentaux.

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DIRECT

C’est la mise en évidence du germe dans les prélèvements : examen direct et culture, essentiellement.

Ici nous n’envisagerons que l’examen direct, la culture nécessitant des moyens assez importants.

La tuberculose pouvant atteindre n’importe quel organe, tous peuvent théoriquement être prélevés pour y rechercher du BK. En pratique, cette recherche est surtout effectuée à partir des crachats et, plus rarement, des urines et du LCR.

- CRACHATS, SECRETIONS PULMONAIRES

  • Il faudra obtenir des sécrétions bronchiques, généralement sous forme de crachats : pour les prélèvements voir Crachats et Expectoration induite,
  • Ces crachats seront soit étalés directement sur lame, soit le seront après fluidification et centrifugation. En pratique, dans les régions ou les tuberculoses sont souvent diagnostiquées à un stade avancé, donc où l’abondance des BK dans les sécrétions est considérable, on conseillera de pratiquer en 2 temps :
    • étalement direct du crachat. Il est possible de rendre le résultat dans les 2 h suivant le prélèvement. S’il est positif on s’arrêtera à ce stade. Si non,
    • on liquéfiera le crachat, on le centrifugera 30 mn, si possible à 5 000 tours par minute puis on étalera le crachat.
  • La lame correctement fixée sera colorée par la méthode de Ziehl à chaud ou à froid.
  • Elle sera examinée au microscope à x100. Si on ne voit pas rapidement des mycobactéries toute la surface de la lame doit être examinée ce qui prend entre 20 et 25 mn.

RECHERCHE DE L’ADN M. TUBERCULOSIS

Avec le matériel ad-hoc (couteux) et les techniques appropriées, on peut effectue la recherche directement de l’ADN de M. tuberculosis dans divers liquides organiques.
L’intérêt aujourd’hui (2015) indiscuté de la PCR (au moins sur les produits biologiques autres que le sang : cf. infra) réside plus dans la rapidité du diagnostic (comparée à une culture avec identification qui durera de 3 à 12 semaines) que dans la sensibilité et spécificité de cette technique qui n’est pas, sur ces points, supérieure à la culture.

Elle est aussi effectuée dans le sang périphérique par PCR mais son intérêt est contesté par certains. Dans un article de 1996 : 88 patients furent testés : 41 eurent un diagnostic de tuberculose positif par les moyens clinico-biologiques classiques. 39 de ces 41 patients eurent une PCR positive (2 faux négatifs. Sensibilité 95%). Parmi les 47 patients non tuberculeux, 5 eurent une PCR positive (5 faux positifs. Spécificité 89%) (Lancet, 1996, 347, 1082-85).


notes

[1le nom "Koch" est généralement prononcé en français comme un coq. La prononciation allemande que certains français utilisent est "cor".

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